Stop met het consumeren van soja! – Wat deze gevaarlijke ‘vleesvervanger’ met je lichaam doet

‘Van tofu krijg je borsten!’ – wellicht een mythe, wellicht niet. Dit zou echter nog de minste van je zorgen moeten zijn als het gaat om de gevaren van het nuttigen van soja. In dit artikel bespreek ik waarom we eigenlijk helemaal geen soja zouden moeten consumeren en waarom hetgeen dat we hier meestal mee vervangen, vele mate gezonder en onmisbaar is uit je dieet.

Uit een groot onderzoek waarbij 3.734 oudere Japans-Amerikaanse mannen betrokken waren, bleek dat de mensen van middelbare leeftijd die veel tofu eten een tot 2,4 keer hoger risico hebben om later de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen. Als onderdeel van de drie decennia durende Honolulu-Asia Aging Study werden 27 voedingsmiddelen en dranken in verband gebracht met de gezondheid van de deelnemers. Mannen die minstens twee keer per week tofu consumeerden, hadden meer cognitieve stoornissen dan degenen die zelden of nooit de soja aten. 1, 2

“De testresultaten van die mannen lieten zien dat deze tofu-consumerende mannen 5 jaar ouder leken dan dat ze eigenlijk waren”, zei hoofdonderzoeker dr. Lon R. White van het Hawaii Center for Health Research. Bij de mannen die geen tofu aten, leek het echter alsof ze in verhouding vijf jaar jonger waren.

Bovendien werd een hogere tofu-consumptie in de midlife ook geassocieerd met een laag hersengewicht. Hersenatrofie werd gediagnosticeerd bij 574 mannen met behulp van MRI-resultaten en bij 290 mannen met behulp van autopsie-informatie. Krimp treedt van nature op naarmate je ouder wordt, maar over de mannen die meer tofu hadden gegeten, zei White: “hun hersenen leken een overdrijving te vertonen van de gebruikelijke patronen die we bij veroudering zien.”

Maar hoe werkt dit precies, waarom heeft soja dit effect? Hieronder volgt een lijst met redenen waarom soja schadelijk is en wat de eigenschappen van soja precies met je lichaam doen. Onderaan het artikel volgt een lijst met wetenschappelijke bronnen.

Fyto-oestrogenen – Soja Zelfverdediging

Tofu en andere sojaproducten bevatten isoflavonen, moleculen met drie ringen die een structurele gelijkenis vertonen met steroïde hormonen van zoogdieren. White en zijn collega-onderzoekers speculeren dat de oestrogeenachtige verbindingen van soja (fyto-oestrogenen) zouden kunnen concurreren met de natuurlijke oestrogenen van het lichaam voor oestrogeenreceptoren in hersencellen.

Planten hebben veel verschillende strategieën ontwikkeld om zichzelf te beschermen tegen roofdieren. Sommige hebben doornen of stekels, terwijl andere stinken, slecht smaken of de dieren die ze eten vergiftigen. Sommige planten hebben een ander verdedigingsmechanisme en gebruiken anticonceptie als wapen.

Planten zoals soja maken orale anticonceptiva om zichzelf te verdedigen, zegt Claude Hughes, Ph.D., een neuro-endocrinoloog aan het Cedars-Sinai Medical Center. Ze ontwikkelen verbindingen die natuurlijk oestrogeen nabootsen. Deze fyto-oestrogenen kunnen interfereren met de hormonen die betrokken zijn bij voortplanting en groei – een strategie om het aantal en de grootte van roofdieren te verminderen.

Toxicologen bezorgd over de gezondheidsrisico’s van soja

De soja-industrie zegt dat de studie van White alleen een verband aantoont tussen tofuconsumptie en hersenveroudering, maar geen oorzaak en gevolg zou bewijzen. Aan de andere kant beschouwen soja-experts van het National Center for Toxicological Research, Daniel Sheehan, Ph.D., en Daniel Doerge, Ph.D., deze tofu-studie juist als zeer belangrijk en vooraanstaand. “Het is een van de meest robuuste, goed opgezette prospectieve epidemiologische studies die algemeen beschikbaar zijn. We hebben zelden zo’n ‘power’ in menselijke studies gezien, evenals een potentieel mechanisme.”

In een brief uit 1999 aan de FDA (en in het ABC News-programma 20/20) spraken de twee toxicologen hun verzet uit tegen de gezondheidsclaims van het bureau voor soja, waarbij ze zeiden dat de Honolulu-studie “bewijs levert dat soja-fyto-oestrogenen vasculaire dementie veroorzaken. Aangezien oestrogenen belangrijk zijn voor het behoud van de hersenfunctie bij vrouwen en dat de mannelijke hersenen aromatase bevatten (het enzym dat testosteron omzet in oestradiol) – en dat isoflavonen deze enzymatische activiteit remmen, is er een mechanistische basis voor deze menselijke bevindingen.”3

Hoewel de rol van oestrogeen in het centrale zenuwstelsel niet goed wordt begrepen, merkt White op dat “een groeiende hoeveelheid informatie suggereert dat oestrogenen nodig kunnen zijn voor optimaal herstel en vervanging van neurale structuren die door veroudering zijn geërodeerd.”4

Bezorgdheid over het geven van soja aan baby’s

Het grootste probleem met soja is misschien wel het gebruik ervan in babyvoeding. “De hoeveelheid fyto-oestrogenen in een dagvoeding voor baby’s op basis van soja is gelijk aan 5 anticonceptiepillen”, zegt Mike Fitzpatrick, een Nieuw-Zeelandse toxicoloog. Fitzpatrick en andere wetenschappers geloven dat blootstelling van baby’s aan grote hoeveelheden fyto-oestrogenen in verband wordt gebracht met vroege puberteit bij meisjes en vertraagde fysieke rijping bij jongens.5

Uit een in The Lancet gerapporteerde studie bleek dat de “dagelijkse blootstelling van baby’s aan isoflavonen door babyvoeding op sojabasis 6-11 keer hoger is in verhouding tot het lichaamsgewicht dan de dosis die hormonale effecten heeft bij volwassenen die sojavoeding consumeren.” Deze dosis, gelijk aan twee glazen sojamelk per dag, was al voldoende om het menstruatiepatroon bij volwassen vrouwen te veranderen.6 In het bloed van geteste baby’s waren de concentraties van isoflavonen 13.000-22.000 keer hoger dan de natuurlijke oestrogeenconcentraties in het vroege leven.7

Soja interfereert met enzymen

Hoewel sojabonen relatief veel eiwitten bevatten in vergelijking met andere peulvruchten, zijn ze een slechte eiwitbron omdat de andere eiwitten in sojabonen werken als krachtige enzymremmers. Deze “antinutriënten” blokkeren de werking van trypsine en andere enzymen die nodig zijn voor de vertering van eiwitten. Trypsineremmers zijn grote, strak opgevouwen eiwitten die tijdens het normale bereidingsproces niet volledig worden gedeactiveerd en die de eiwitvertering kunnen verminderen. Daarom kan de consumptie van soja leiden tot chronische tekorten in de opname van aminozuren.8

Het vermogen van soja om te interfereren met enzymen en aminozuren kan directe gevolgen hebben voor de hersenen. Zoals White en zijn collega’s suggereren, “kunnen isoflavonen in tofu en andere sojaproducten hun invloed uitoefenen door interferentie met tyrosinekinase-afhankelijke mechanismen die nodig zijn voor een optimale functie, structuur en plasticiteit van de hippocampus.”2

Grote hoeveelheden eiwittyrosinekinasen worden aangetroffen in de hippocampus, een hersengebied dat betrokken is bij leren en geheugen. Van een van de primaire isoflavonen van soja, genisteïne, is aangetoond dat het tyrosinekinase remt in de hippocampus, waar het “langetermijnpotentiëring”, een mechanisme van geheugenvorming, blokkeerde.9

Tyrosine, Dopamine en de ziekte van Parkinson

De hersenen gebruiken de aminozuren tyrosine of fenylalanine om de belangrijkste neurotransmitters dopamine en noradrenaline te synthetiseren, – hersenchemicaliën die alertheid en activiteit bevorderen. Dopamine is cruciaal voor fijne spiercoördinatie. Mensen van wie de handen trillen door de ziekte van Parkinson hebben een verminderd vermogen om dopamine te synthetiseren. Een verhoogde incidentie van depressie en andere stemmingsstoornissen wordt in verband gebracht met lage niveaus van dopamine en noradrenaline. Ook wijst de huidige wetenschappelijke consensus over aandachtstekortstoornis op een disbalans in dopamine.

Van soja is aangetoond dat het de tyrosinehydroxylase-activiteit bij dieren beïnvloedt, waardoor de benuttingsgraad van dopamine “ernstig verstoord” wordt. Wanneer supplementen met sojalecithine werden gegeven tijdens de perinatale ontwikkeling, verminderden ze de activiteit in de hersenschors en “veranderden synaptische kenmerken op een manier die overeenkomt met verstoringen in de neurale functie.”10

Onderzoekers van het Zweedse Karolinska Institute en de National Institutes of Health vinden een verband tussen tyrosinehydroxylase-activiteit, schildklierhormoonreceptoren en verlaagde dopaminegehalten in de hersenen, met name in de substantia nigra, een gebied dat geassocieerd wordt met de bewegingsproblemen die kenmerkend zijn voor de ziekte van Parkinson. 11,12,13

Soja beïnvloedt de hersenen via de schildklier

Tyrosine is op een andere manier cruciaal voor de hersenen. Het is nodig voor het lichaam om actieve schildklierhormonen aan te maken, die een belangrijke fysiologische regulator zijn van de ontwikkeling van de hersenen van zoogdieren. Door de snelheid van celdifferentiatie en genexpressie te beïnvloeden, reguleren schildklierhormonen de groei en migratie van neuronen, inclusief synaptische ontwikkeling en myelinevorming in specifieke hersengebieden. Lage bloedspiegels van tyrosine worden in verband gebracht met een traag werkende schildklier.

Het is bekend dat isoflavonen in sojaproducten de schildklierfunctie kunnen onderdrukken, waardoor struma (vergrote schildklier) en auto-immuunziekte van de schildklier kunnen ontstaan. Begin jaren zestig werden kropgezwel en hypothyreoïdie gemeld bij baby’s die sojabonen kregen.14 Wetenschappers van het National Center for Toxicological Research toonden aan dat de soja-isoflavonen genisteïne en daïdzeïne “door schildklierperoxidase gekatalyseerde reacties remmen die essentieel zijn voor de synthese van schildklierhormoon.”15

Japanse onderzoekers bestudeerden effecten op de schildklier van sojabonen door deze toe te dienen aan gezonde proefpersonen. Ze meldden dat de consumptie van slechts 30 gram (twee eetlepels) sojabonen per dag gedurende slechts één maand resulteerde in een significante toename van schildklierstimulerend hormoon (TSH), dat wordt geproduceerd door de hypofyse van de hersenen wanneer de schildklierhormonen te laag zijn. Hun bevindingen suggereerden dat “overmatige inname van sojabonen gedurende een bepaalde tijd de schildklierfunctie zou kunnen onderdrukken en kropgezwel zou kunnen veroorzaken bij gezonde mensen, vooral oudere proefpersonen.”16

Schildklierhormonen en foetale hersenontwikkeling

Schildklierveranderingen behoren tot de meest voorkomende auto-immuunziekten bij kinderen. Onderzoekers van Cornell University Medical College toonden aan dat de “frequentie van voeding met op soja gebaseerde melkformules in het vroege leven significant hoger was bij kinderen met een auto-immuunziekte van de schildklier”.17 In een eerdere studie ontdekten ze dat twee keer zoveel kinderen met diabetes sojavoeding hadden gekregen in hun kinderjaren in vergelijking met kinderen zonder diabetes.18

De Zwitserse gezondheidsautoriteiten erkennen het risico en bevelen “zeer restrictief gebruik” van soja voor baby’s aan. In Engeland en Australië vertellen volksgezondheidsinstanties ouders om eerst advies in te winnen bij een arts voordat ze hun baby’s sojavoeding geven. Het Nieuw-Zeelandse ministerie van Volksgezondheid beveelt aan dat “Sojavoeding alleen mag worden gebruikt onder toezicht van een gezondheidsdeskundige voor specifieke medische indicaties. Artsen die kinderen behandelen met op soja gebaseerde babyvoeding voor medische aandoeningen, moeten zich bewust zijn van de mogelijke interactie tussen soja-babyvoeding en de schildklierfunctie.”19

Schildklierhormonen oefenen hun invloed uit tijdens discrete tijdsperioden gedurende de ontwikkeling van het kind. Onjuiste hormoonspiegels kunnen een verwoestend effect hebben op de ontwikkeling van menselijke hersenen, vooral tijdens de eerste 12 weken van de zwangerschap, wanneer de foetus afhankelijk is van de schildklierhormonen van de moeder voor de ontwikkeling van de hersenen. Daarna beïnvloeden zowel maternale als foetale schildklierhormoonspiegels het centrale zenuwstelsel.

Een studie uit 1999, gepubliceerd in het New England Journal of Medicine, toonde aan dat zwangere vrouwen met een traag werkende schildklier vier keer meer kans hadden om kinderen met een laag IQ te krijgen als de stoornis onbehandeld bleef. Uit het onderzoek bleek dat 19 procent van de kinderen van moeders met schildklierdeficiëntie een IQ-score van 85 of lager had, vergeleken met slechts 5 procent van de kinderen van moeders zonder dergelijke problemen.20

Schildklier-, hersen- en omgevingstoxines

Kinderen die prenataal en tijdens de kinderjaren worden blootgesteld aan veel voorkomende milieutoxines zoals dioxine en polychloorbifenylen (PCB’s), kunnen gedrags-, leer- en geheugenproblemen krijgen omdat deze chemicaliën de normale werking van schildklierhormoon kunnen verstoren.21

In de Verenigde Staten geteelde sojabonen bevatten residuen van het bestrijdingsmiddel dieldrin, een organochloor vergelijkbaar met DDT. Hoewel beide chemicaliën in de jaren zeventig werden verboden, blijft dieldrin nog steeds in de bodem aanwezig en wordt het via de wortels opgenomen. Tegenwoordig is het het meest giftige residu dat wordt aangetroffen op sojabonen.22 In Silent Spring waarschuwde Rachel Carson dat dieldrin bijna 50 keer zo giftig is als DDT. Naast het verstoren van hormonen, kan het lang uitgestelde neurologische effecten hebben, variërend van geheugenverlies tot manie.23 Onlangs werden Chinese bladluizen ontdekt in velden verspreid over Wisconsin, dat de suggestie wekt dat er meer pesticiden zijn gebruikt.

Combinaties van insecticiden, onkruidverdelgers en kunstmest – zelfs in lage concentraties – hebben meetbare nadelige effecten op de schildklier en andere hormonen, evenals op de hersenen.24 EPA-wetenschappers willen nu het veelgebruikte herbicide atrazine opwaarderen naar het label “waarschijnlijk kankerverwekkend.” Bij dierproeven hecht atrazine zich aan plekjes op de hypothalamus, een cruciaal hersengebied dat betrokken is bij het reguleren van stressniveaus en geslachtshormonen.25

Individuen waarbij onlangs de ziekte van Parkinson is gediagnosticeerd, waren meer dan twee keer zoveel in hun huis aan insecticiden blootgesteld, vergeleken met mensen zonder de ziekte.26 In september 2000 meldde The Lancet dat boeren en tuinders die regelmatig aan pesticiden worden blootgesteld, vijf keer zo hoog het risico lopen op het ontwikkelen van milde cognitieve disfunctie.

Sojavoeding voor baby’s kan ook andere neurotoxinen bevatten, namelijk aluminium, cadmium en fluoride. Studies hebben aangetoond dat de aluminiumconcentraties in formules op basis van soja 100 keer hoger waren in vergelijking met menselijke moedermelk,27 terwijl het cadmiumgehalte 8-15 keer hoger was dan in formules op basis van melk.28 Uit een Australisch onderzoek bleek dat fluoridegehalte van soja-gebaseerde formules tussen de 1,08 tot 2,86 delen per miljoen varieerden. De auteurs concludeerden dat “langdurige consumptie (langer dan 12 maanden) van babyvoeding gereconstitueerd met optimaal gefluorideerd water kan resulteren in de inname van overmatige hoeveelheden fluoride.”29 Een onderzoek bij kinderen uit Connecticut onthulde dat milde tot matige fluorose sterk geassocieerd was met het gebruik van op soja gebaseerde babyvoeding.30

In mei 2000 brachten Boston Physicians for Social Responsibility hun rapport uit, “The Toxic Threats to Child Development.” In het gedeelte over neurotoxinen concludeerden ze: “Studies naar dieren en menselijke populaties suggereren dat blootstelling aan fluoride, op niveaus die worden ervaren door een aanzienlijk deel van de bevolking wiens drinkwater is gefluorideerd, nadelige gevolgen kan hebben voor de zich ontwikkelende hersenen.”31 Zie ook het artikel over fluoride dat wij eerder publiceerden.

Jodium versus fluor

De schildklier gebruikt tyrosine en het natuurlijke element jodium om thyroxine (T4) te maken, een schildklierhormoon dat vier jodiumatomen bevat. Het andere, veel biologisch actievere schildklierhormoon is tri-iodothyronine (T3), dat drie jodiumatomen heeft. Gebrek aan jodium in de voeding is al lang geïdentificeerd als het probleem bij verminderde schildklierhormoonsynthese.

De International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders zegt hier het volgende over: “Jodiumtekort wordt wereldwijd de belangrijkste oorzaak van vermijdbare mentale retardatie genoemd. De ernst ervan kan variëren van milde intellectuele afstomping tot openhartige cretinisme, een aandoening die ernstige mentale retardatie, doofstomheid, diverse andere gebreken impliceert. De schade aan hersenontwikkeling resulteert in individuen die slecht zijn toegerust om ziekten te bestrijden, effectief te leren, te werken of zich naar tevredenheid voort te planten.”

Deze cruciale rol van jodium is nog een reden waarom de schildklier tegenwoordig bijzonder kwetsbaar is. De Canadese onderzoeker Andreas Schuld heeft de afgelopen 70 jaar meer dan 100 onderzoeken gedocumenteerd die nadelige effecten van fluoride op de schildklier aantonen.32 Schuld zegt: “Fluor, de sterkste in de groep van halogenen, zal de jodium- en jodiumsynthese ernstig verstoren, waardoor meer via de urine ingenomen jodium wordt geëlimineerd naarmate de inname of absorptie van fluoride toeneemt.

Soja remt de opname van zink

Het hoge fytinezuurgehalte in soja kan ook nadelige effecten hebben op de hersenfunctie. Fytinezuur is een organisch zuur dat aanwezig is in het buitenste gedeelte van alle zaden en dat de opname van essentiële mineralen in het darmkanaal blokkeert: calcium, magnesium, ijzer en vooral zink. Sojabonen hebben zeer hoge niveaus van een vorm van fytinezuur die bijzonder moeilijk te neutraliseren is en die de opname van voornamelijk zink volledig verstoort.

De soja-industrie erkent het probleem met de opmerking dat terwijl “een half kopje gekookte sojabonen één mg zink bevat.., zink slecht wordt opgenomen uit sojaproducten.” Wat betreft ijzer: “zowel fytaat als soja-eiwit verminderen de ijzeropname, zodat het ijzer in sojaproducten over het algemeen slecht wordt opgenomen.”33

Volgens niet-gepubliceerde documenten ontdekten onderzoekers die sojavoeding testten dat het een negatieve zinkbalans veroorzaakte bij elk kind dat het toegediend kreeg.34 Zelfs wanneer de diëten extra werden aangevuld met zink, was er een sterke correlatie tussen het fytaatgehalte in de voeding en slechte groei.

Zink en de hersenen

Relatief hoge niveaus van zink worden gevonden in de hersenen, vooral in de hippocampus. Zink speelt een belangrijke rol bij de overdracht van de zenuwimpuls tussen hersencellen. Er is aangetoond dat een tekort aan zink tijdens zwangerschap en borstvoeding verband houdt met veel aangeboren afwijkingen van het zenuwstelsel bij nakomelingen. Bij kinderen zijn “onvoldoende niveaus van zink in verband gebracht met een verminderd leervermogen, apathie, lethargie en mentale retardatie.”35

De USDA verwijst naar een studie van 372 Chinese schoolkinderen met een zeer laag zinkgehalte in hun lichaam. De kinderen die zinksupplementen kregen, presteerden het best, vooral op het gebied van perceptie, geheugen, redeneren en psychomotorische vaardigheden zoals oog-handcoördinatie. Drie eerdere onderzoeken naar volwassenen toonden ook aan dat veranderingen in de zinkinname de cognitieve functie beïnvloedden.36

Nieuw onderzoek heeft een specifiek contingent van neuronen geïdentificeerd, “zinkbevattende” neuronen genaamd, die bijna uitsluitend in de voorhersenen worden aangetroffen, waar ze bij zoogdieren zijn geëvolueerd tot een “complex en uitgebreid associatienetwerk dat de meeste hersenschors en limbische structuren met elkaar verbindt”. Dit suggereert het belang van zink in de normale en pathologische processen van de hersenschors.37 Bovendien kan leeftijdsgebonden weefsel-zinktekort bijdragen aan hersenceldood bij de ziekte van Alzheimer.38

Geen goed idee

Hoge niveaus van fyto-oestrogenen en zinkblokkerend fytinezuur, plus extra neurotoxische verbindingen zoals dieldrin, aluminium, fluoride en cadmium gecombineerd maken soja tot een ​​echt heksenbrouwsel dat zeer schadelijke effecten kan hebben op de hersenen tijdens de ontwikkeling en gedurende het hele leven.

Helaas gebruiken veel mensen, vooral in Amerika, nu in grote hoeveelheden sojaproducten als babyvoeding, sojamelk en tofu-producten, meestal als vervanging voor voedzaam dierlijk voedsel. In Azië wordt soja in kleine hoeveelheden geconsumeerd als gefermenteerde specerij en niet als vervanging voor dierlijk voedsel.

Aziaten erkennen de behoefte aan “hersenvoedsel” zoals eieren en vis en realiseren zich dat grote hoeveelheden soja schildklierproblemen kunnen veroorzaken en de groei kunnen remmen. Ze weten dat sojaproducten voor een optimale mentale functie geen goed idee zijn.

Bronnen

1. White LR, Petrovich H, Ross GW, Masaki KH, Association of mid-life consumption of tofu with late life cognitive impairment and dementia: the Honolulu-Asia Aging Study. Fifth International Conference on Alzheimer’s Disease, #487, 27 July 1996, Osaka, Japan.
2. White LR, Petrovitch H, Ross GW, Masaki KH, Hardman J, Nelson J, Davis D, Markesbery W, Brain aging and midlife tofu consumption. J Am Coll Nutr 2000 Apr;19(2):242-55.
3. Doerge and Sheehan, Letter to the FDA, Feb 18, 1999. (http://abcnews.go.com/onair/2020/2020_000609_soyfdaletter_feature.htm)
4. Lephart ED, Thompson JM, Setchell KD, Adlercreutz H, Weber KS, Phytoestrogens decrease brain calcium-binding proteins… Brain Res 2000 Mar 17;859(1):123-31.
5. Soy Infant Formula Could Be Harmful to Infants: Groups Want it Pulled. Nutrition Week, Dec 10, 1999;29(46):1-2; See also www.soyonlineservice.co.nz
6. Cassidy A, Bingham S, Setchell KD, Biological effects of a diet of soy protein rich in isoflavones on the menstrual cycle of premenopausal women. Am J Clin Nutr 1994 Sep;60(3):333-40.
7. Setchell KD, Zimmer-Nechemias L, Cai J, Heubi JE, Exposure of infants to phyto-oestrogens from soy-based infant formula. Lancet 1997 Jul 5;350(9070):23-27.
8. Fallon SA, Enig MG, Tragedy and Hype, The Third International Soy Symposium. Nexus Magazine, Vol 7, No 3, April-May 2000.
9. O’Dell TJ, Kandel ER, Grant SG, Long-term potentiation in the hippocampus is blocked by tyrosine kinase inhibitors. Nature 1991 Oct 10 353:6344 558-60.
10. Bell JM, Whitmore WL, Cowdery T, Slotkin TA, Perinatal dietary supplementation with a soy lecithin preparation: effects on development of central catecholaminergic neurotransmitter systems. Brain Res Bull 1986 Aug;17(2):189-95.
11. Zetterstrom RH, Williams R, Perlmann T, Olson L, Cellular expression of the immediate early transcription factors Nurr1 and NGFI-B suggests a gene regulatory role in several brain regions including the nigrostriatal dopamine system. Brain Res Mol Brain Res 1996 Sep 5;41(1-2):111-20.
12. Castillo SO, Baffi JS, Palkovits M, Goldstein DS, Kopin IJ, Witta J, Magnuson MA, Nikodem VM, Dopamine biosynthesis is selectively abolished in substantia nigra… Mol Cell Neurosci 1998 May;11(1-2):36-46.
13. Baffi JS, Palkovits M, Castillo SO, Mezey E, Nikodem VM, Differential expression of tyrosine hydroxylase in catecholaminergic neurons of neonatal wild-type and Nurr1-deficient mice. Neuroscience 1999;93(2):631-42.
14. Shepard TH, Soybean goiter. New Eng J Med 1960;262:1099-1103.
15. Divi RL, Chang HC, Doerge DR, Anti-thyroid isoflavones from soybean: isolation, characterization, mechanisms of action. Biochem Pharmacol 1997 Nov 15;54(10):1087-96.
16. Ishizuki Y, Hirooka Y, Murata Y, Togashi K, The effects on the thyroid gland of soybeans administered experimentally in healthy subjects. Nippon Naibunpi Gakkai Zasshi 1991 May 20;67(5):622-29.
17. Fort P, Moses N, Fasano M, Goldberg T, Lifshitz F, Breast and soy-formula feedings in early infancy and the prevalence of autoimmune thyroid disease in children. J Am Coll Nutr 1990 Apr;9(2):164-67.
18. Fort P, Lanes R, Dahlem S, Recker B, Weyman-Daum M, Pugliese M, Lifshitz FJ, Breast feeding and insulin-dependent diabetes mellitus in children. Am Coll Nutr 1986;5(5):439-41.
19. Regulatory Guidance in other countries: New Zealand Ministry of Health Position Statement on Soy Formulas (http://www.soyonlineservice.co.nz/regulat.htm)(Adobe Acrobat PDF file: http://www.soyonlineservice.co.nz/files/mohsoy.pdf)
20. Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, Williams JR, Knight GJ, Gagnon J, O’Heir CE, Mitchell ML, Hermos RJ, Waisbren SE, Faix JD, Klein RZ, Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med 1999 Aug 19;341(8):549-55.
21. Hauser P, McMillin JM, Bhatara VS, Resistance to thyroid hormone: implications for neurodevelopmental research on the effects of thyroid hormone disruptors. Toxicol Ind Health 1998 Jan-Apr;14(1-2):85-101.
22. Groth E, Benbrook CM, Lutz K, Update: pesticides in children’s foods, an analysis of 1998 USDA PDP data on pesticide residues, Consumers Union of U.S., Inc., May, 2000 (Adobe Acrobat PDF file).
23. Hayes WJ, The toxicity of dieldrin to man. Bull World Health Organ 1959;20:891-92.
    Porter WP, Jaeger JW, Carlson IH, Endocrine, immune and behavioral effects of aldicarb (carbamate), atrazine (triazine) and nitrate (fertilizer) mixtures at groundwater concentrations. Toxicol Ind Health 1999 Jan-Mar;15(1-2):133-50.
24. Watson, Traci, Common herbicide likely causes cancer. USA Today, June 29, 2000.
25. Nelson L, American Academy of Neurology’s 52nd annual meeting in San Diego, CA, April 29-May 6, 2000.
26. McGraw M, Bishop N, Jameson R, Robinson MJ, O’Hara M, Hewitt CD, Day JP, Aluminium content of milk formulae and intravenous fluids used in infants.Lancet 1986 Jan 18;1(8473):157.
27. Dabeka RW, McKenzie AD, Lead, cadmium, and fluoride levels in market milk and infant formulas in Canada. J Assoc Off Anal Chem 1987;70(4):754-57.
28. Silva M, Reynolds EC, Fluoride content of infant formulae in Australia. Aust Dent J 1996 Feb;41(1):37-42.
29. Pendrys DG, Katz RV, Morse DE, Risk factors for enamel fluorosis in a fluoridated population. Am J Epidemiol 1994 Sep 1;140(5):461-71.
30. Schettler T, Stein J, Reich F, Valenti M, In Harm’s Way: Toxic Threats to Child Development. (http://www.igc.org/psr/ihw.htm) Greater Boston Physicians for Social Responsibility, May 2000.
31. Studies dealing with fluoride and thyroid. (http://www.bruha.com/fluoride/html/thyroid_studies.htm)See also: Fluoride
32. Controversy in the Townsend Letter for Doctors and Patients. (http://www.tldp.com/fluoride.htm)
33. Soy Nutritive Content, United Soybean Board. (http://www.talksoy.com/nutritive1.htm)
34. Pfeiffer CC, Braverman ER, Zinc, the brain and behavior. Biol Psychiatry 1982 Apr;17(4):513-32.
35. Personal communication with Dr. Mary G. Enig
36. U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Food & Nutrition Research Briefs, July 1997. (http://www.nal.usda.gov/fnic/usda/fnrb/fnrb797.html)
37. Frederickson CJ, Suh SW, Silva D, Frederickson CJ, Thompson RB, Importance of zinc in the central nervous system: the zinc-containing neuron. J Nutr 2000 May;130(5S Suppl):1471S-83S.
38. Ho LH, Ratnaike RN, Zalewski PD, Involvement of intracellular labile zinc in suppression of DEVD-caspase activity in human neuroblastoma cells. Biochem Biophys Res Commun 2000 Feb 5;268(1):148-54.